引发起肺癌的原理

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肺癌是怎么引发起的,很多人都对这个问题很迷惑。珠峰专门为大家解决这类问题,欢迎登录珠峰官网。

引发起肺癌的原理
  1.吸食烟草

  吸食烟草是目前来说对于肺癌最重要的高度危险要素,因为在烟草中有超过3000种化学物质,其中多链芳香烃类化合物(如:苯并芘)和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤,使得癌基因(如Ras基因)激活和抑癌基因(如p53,FHIT基因等)失活,进而引发起细胞的转化,最终癌变。

  2.职业和环境接触

  肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患病者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物延长肺癌的发生率:铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会延长肺癌的发病概率,空气污染,特殊是工业废气均能引发肺癌。

  3.电离辐射

  肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Schneeberg-joakimov矿山的资料,该矿内空气中氡及其子体浓度高,诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%~80%死于放射引发起的职业性肺癌,以鳞癌为主,从开始接触到发病时间为10~45年,平均时间为25年,平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日(WLM)时发病概率开始增高,而超过1800WLM则更显著延长达20~30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中,可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著延长。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现,距爆心小于1400m的幸存者较距爆心1400~1900m和2000m以外的幸存者,其死于肺癌者明显延长。

  4.既往肺部慢性感染

  如肺结核、支气管扩张症等患病者,支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变,但较为少见。

  5.遗传等要素

  家族聚集、遗传易感性以及免疫功能减少,代谢、内分泌功能失调等也可能在肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明,遗传要素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。

  6.大气污染

  最后就是通过大气的污染。因为在发达国家肺癌的发病概率最高,原理是由于工业和交通发达地区,石油,煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸食烟草对肺癌的发病概率可能相互促进,起协同作用。

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