尼达尼布(nintedanib)医治特发性肺纤维化-

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所属分类:疗效
摘要

  酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布医治特发性肺纤维化。采用人肺成纤维细胞和小鼠肺纤维化模型,观察其作用机制。人肺成纤维细胞表达血小板衍生生长因子(pdgf)受体,用血

尼达尼布(nintedanib)医治特发性肺纤维化-

  酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布(nintedanib)医治特发性肺纤维化。采用人肺成纤维细胞和小鼠肺纤维化模型,观察其作用机制。人肺成纤维细胞表达血小板衍生生长因子(pdgf)受体,用血小板衍生生长因子bb(血小板衍生生长因子-bb)刺激。受体激活通过自体磷酸化和细胞增殖通过溴化去氧尿苷掺入进行评估。

  通过平滑肌肌动蛋白(sma)mrna分析,确定了转化成纤维细胞为肌成纤维细胞的转化生长因子。用气管内博莱霉素或二氧化硅粒子诱导小鼠肺纤维化。每日灌胃30、60或100mg/千克尼达尼布(nintedanib)。预先防范性尼达尼布(nintedanib)医治方案从博莱霉素注射当天开始。医治方案在诱发肺纤维化后不同时间开始。博莱霉素能够延长支气管肺泡灌洗中的巨噬细胞和淋巴细胞,延长白细胞介素-1(il-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(timp-1)和肺组织中的胶原。

  组织学检测显示有慢性炎症和纤维化。二氧化硅诱导的肺组织病理学检测显示中性粒细胞增多,角质形成细胞趋化因子(kc)水平上升,肉芽肿形成。Nintedanib抑制pdgf受体激活,成纤维细胞增殖,以及成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化。整合受体显着降低了淋巴细胞和中性粒细胞,而巨噬细胞没有降低。

  此外,白细胞介素-1,kc,timp-1和肺胶原蛋白明显降低。组织学分析显示肺炎、肉芽肿和纤维化明显减轻。医治效果依赖于医治的开始和坚持时间。在两种肺纤维化动物模型中,尼达尼布(nintedanib)均能抑制受体酪氨酸激酶的活化和人肺成纤维细胞的增殖和转化,并表现出抗纤维化和抗炎症活性。这些结果提示尼达尼布(nintedanib)可能影响纤维化性肺疾病的进展过程,如特发性肺纤维化,尼达尼布(nintedanib)医治特发性肺纤维化。去哪儿选购尼达尼布(nintedanib)?吃尼达尼布(nintedanib)要好多钱30天 ?详情请扫码咨询:

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