尼达尼布(nintedanib)被指定为医治ipf的突破性治疗方法-

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所属分类:疗效
摘要

  尼达尼布是一种酪氨酸激酶抑制剂,尼达尼布被指定为医治ipf的突破性治疗方法,最近在两个重复的iii期临床实验中被证明能够减缓特发性肺纤维化疾病的进展。方式:

  尼达尼布(nintedanib)是一种酪氨酸激酶抑制剂,尼达尼布(nintedanib)被指定为医治ipf的突破性治疗方法,最近在两个重复的iii期临床实验中被证明能够减缓特发性肺纤维化疾病的进展。方式:采用四氮唑微球法、划痕法、应力纤维染色法、定量pcr法和sircol法分析五氮唑蓝对皮肤成纤维细胞迁移、增殖、肌成纤维细胞分化和细胞外间质释放的影响。在博莱霉素诱导的皮肤纤维化、小鼠硬皮病慢性移植物抗宿主病模型和紧皮肤1型模型中,观察了尼达尼布(nintedanib)的抗纤维化作用。

  结果:尼达尼布(nintedanib)剂量依赖性地减少了血小板衍生生长因子诱导的和转化生长因子诱导的成纤维细胞增殖和迁移,以及来自患病者和健康个体的肌成纤维细胞分化和皮肤胶原的释放。另外,二甲双胍还能抑制ssc成纤维细胞的内源性活化。尼达尼布(nintedanib)以剂量依赖的方法阻止了博莱霉素诱导的皮肤纤维化,并且对已建立的纤维化也有效。

  结论:我们证明,尼达尼布(nintedanib)能有效抑制内源性和细胞因子诱导的ssc成纤维细胞活化,并在不同的ssc补体小鼠模型中发挥强有力的抗纤维化作用。这些数据对在ssc进行的尼达尼布(nintedanib)临床实验有直接的转化意义。

  与选择性抑制个体化纤维化分子相比,尼达尼布(nintedanib)广谱抑制的纤维化靶点能够提供加性效应。事实上,联合抑制不同的促纤维化介质目前被许多专家认为是医治纤维化的有希望的方式。特殊令人感兴趣的是,尼达尼布(nintedanib)最近在两个3期重复试验(inpulsis-1和inpulsis-2)中显示出延缓疾病进展的作用,包括1000多名特发性肺纤维化患病者(ipf)。

  与安慰剂组相比,使用尼达尼布(nintedanib)医治52周后用力肺活量的年下降率显着减少50%。根据这些结果,尼达尼布(nintedanib)被指定为医治ipf的突破性治疗方法,并于2014年10月获得美国食品和药品管理局(fda)批准。此外,欧盟委员会批准了一种用于医治特发性肺纤维化患病者的罕见药品尼达尼布(nintedanib)的面市授权,2015年1月,ipf的这些发现可能对ssc有直接的影响,鉴于几个分子靶点的尼达尼布(nintedanib),如pdgf-讯号,vegf-讯号和src-讯号级联也被证明参与ssc的纤维化发病机制。10-14pdgfr-kinase、vegfr-kinase和src-kinase活性在ssc中被上调,并被证明能促进成纤维细胞的活化。

  此外,pdgfrs和vegfrs的病理激活足以诱导小鼠的纤维化。我们的数据证明了二甲双胍的强有力的抗纤维化作用,为在ssc进行二甲双胍的
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