使用尼达尼布(nintedanib)的关键问题-

　　特发性肺纤维化是一种发生于老年人的渐进性并最终致死的肺部疾病。特发性肺纤维化的临床过程因人而异，很难预测。近期美国和欧盟批准的酪氨酸激酶抑制剂，用于医治ipf。使用尼达尼布(nintedanib)的关键问题研究，临床前研究表明，尼达尼布(nintedanib)干扰纤维化中的活性过程，如成纤维细胞的增殖、迁移和分化以及细胞外间质的分泌。在明天的ii期试验和两个重复的52周的随机安慰剂对照iii期试验中，已经研究了尼达尼布(nintedanib)的安全特性和有效性。

　　这些试验表明，尼达尼布(nintedanib)通过减少每年用力肺活量下降的速度，减缓了疾病进展，具有可控的药副作用。在这篇综述中，我们总结了支持尼达尼布(nintedanib)用于医治ipf患病者的关键数据，并解决了在临床环境中使用尼达尼布(nintedanib)的关键问题。

　　尼达尼布(nintedanib)是一种吲哚啉酮衍生物，是一种胞内酪氨酸激酶抑制剂，包括成纤维细胞生长因子受体1,2和3，血小板衍生生长因子受体和血管内皮生长因子受体1,2和3。尼达尼布(nintedanib)竞争性地结合到这些受体的三磷酸腺苷结合口袋，阻断底物结合，从而抑制了一些下游讯号级联。通过这样做，尼达尼布(nintedanib)干扰了纤维化中活跃的过程，如成纤维细胞的增殖、迁移和分化以及细胞外间质的分泌。在博莱霉素和二氧化硅诱导的小鼠肺纤维化模型中，尼达尼布(nintedanib)通过降低支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞和中性粒细胞的数量，减少肺组织中炎性细胞因子的水平，以及降低肺炎、肉芽肿形成和纤维化，表现出抗纤维化和抗炎症活性。

　　二甲双胍能阻断vegf、pdgf和fgf酪氨酸激酶受体的自体磷酸化，从而

阻断这些受体介导的下游讯号通路。这导致成纤维细胞的增殖、迁移和存活降低，也可能导致参与肺血管生成的细胞降低。Fgf，成纤维细胞生长因子;pdgf，血小板衍生生长因子;vegf，血管内皮生长因子。口服的尼达尼布(nintedanib)在2-4小时后被迅速吸收并高达最大血药浓度。随着剂量的延长，一硝基甲苯的暴露量延长，并且在7天内高达稳态血浆浓度。代谢途径的主要成分是酯酶水解切割，超过90%的酯酶及其代谢物通过粪便排出。尼达尼布(nintedanib)目前能够在医院购买到，但是很贵，尼达尼布(nintedanib)的仿制药物比专利药要便宜吗？吃尼达尼布(nintedanib)要好多钱30天？详情请扫码咨询：

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