尼达尼布(nintedanib)降低了用力肺活量的下降-

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所属分类:疗效
摘要

尼达尼布已用于医治特发性肺纤维化(ipf)。最近的第三程度研究表明,尼达尼布降低了用力肺活量的下降,导致ipf患病者急性发作的频率减少,并伴有可忍受的不良事件。

  肺癌仍然是全世界恶性肿瘤相关去世的主要原理。在最近的基因组研究中,在非小细胞肺癌(nsclc)患病者(2-4例)中发现了包括egfr基因突变和alk融合基因在内的致癌因子突变。与常规细胞毒性化学疗法相比,吉非替尼(gefitinib)(gefitinib)、厄洛替尼(erlotinib)(erlotinib)、阿法替尼(afatinib)(afatinib)和克里佐替尼(crizotinib)等egfr酪氨酸激酶抑制剂(tkis)一线医治显示出更高的缓解率和更高的无进展生存几率(pfs),并被公认为医治伴有驱动因子突变的晚后期nsclc的标准治疗方法。基于这些发现,另一种小分子靶向药物物最近已经开发出来,其治疗效果和安全特性已经在非小细胞肺癌患病者中得到评价。尼达尼布(nintedanib
尼达尼布(nintedanib)降低了用力肺活量的下降-
)已用于医治特发性肺纤维化(ipf)。最近的第三程度研究表明,尼达尼布(nintedanib)降低了用力肺活量的下降,导致ipf患病者急性发作的频率减少,并伴有可忍受的不良(系统自动过滤词)。

  美国食品和药品管理局(fda)基于这些试验,在2014年批准了一种新的医治ipf的药品——尼达尼布(nintedanib)。随着尼达尼布(nintedanib)的发展,ipf医治进入了一个新的时代。尼达尼布(nintedanib)也被用于医治包括晚后期非小细胞肺癌在内的各种实体肿瘤。Lume-lung-1iii期临床实验显示,尼达尼布(nintedanib)联合多西紫杉醇医治晚后期非小细胞肺癌是一种有效的二线医治方式,特殊是对肺腺癌患病者(12例)。

  尼达尼布(nintedanib)降低了用力肺活量的下降,这是非小细胞肺癌患病者铂类双重化学疗法失败后,分子靶向药物物与细胞毒药品联合医治的第一个证据。因此,基于这些生物标志物对尼达尼布(nintedanib)反应的预测性生物标志物的鉴定和基于这些生物标志物的患病者选择可能对于接受尼达尼布(nintedanib).microrna(mirnas)医治的nsclc患病者具有临床好处,这些mirnas是单链的、nucleotide的非编码分子,它们通过结合靶基因的3′utrs来调节基因表达。Mirnas通常引发起基因沉默,能够作为肿瘤抑制基因或癌基因发挥作用。以前的研究显示,mirnas是肺癌的诊疗断定、预后和医治的生物标志物。

  我们以前的研究表明,抑制mir-21和mir-134/487b/655簇表达可作为医治策略与egfr-酪氨酸激酶抑制剂(egfr-tki)医治(17,18)。这些发现表明mirnas可能是非小细胞肺癌有希望的预测性生物标志物和医治靶点。在本研究中,我们利用16个非小细胞肺癌细胞系,检查了mirna分布图,以明确哪些mirna与对尼达尼布(nintedanib)的敏感性有关。

  尼达尼布(nintedanib)降低了用力肺活量的下降,我们证实mir-200b和mir与上皮-间充质转化(emt)相关,是非小细胞肺癌(nsclc)细胞中尼达尼布(nintedanib)的预测性生物标志物和医治靶点。此外,我们还发现,尼达尼布(nintedanib)通过在nsclc细胞中诱导mir-200家族成员,抑制了emt,并逆转了tgfβ-诱导的emt对egfr-tki的抵抗。吃尼达尼布(nintedanib)要好多钱30天?尼达尼布(nintedanib)要如何购买?详情请扫码咨询:

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