尼达尼布(nintedanib)阻断酪氨酸激酶受体能够预先防范cav-

  • A+
所属分类:疗效
摘要

尼达尼布是抑制剂,可阻断血小板衍生生长因子受体(pdgfr)、血管内皮生长因子受体(vegfr)和成纤维细胞生长因子受体的作用。所有这些受体都被证明参与了心脏移

  尼达尼布(nintedanib)是抑制剂,可阻断血小板衍生生长因子受体(pdgfr)、血管内皮生长因子受体(vegfr)和成纤维细胞生长因子受体的作用。所有这些受体都被证明参与了心脏移植后移植物血管病变(cav)的发展。因此我们推测用尼达尼布(nintedanib)阻断酪氨酸激酶受体能够预先防范cav。方式对scba/jrj(h2k)小鼠进行腹主动脉移植,采用完全异基因c57bl/6jrj(h2b)小鼠移植。

  尼达尼布(nintedanib)从移植后第一天开始每日给予,直到第14天采集,用于聚合酶链反应分析移植体内细胞因子的表达,或者在第一个月采集,用于移植体的组织学分析。结果与对照组相比,尼达尼布(nintedanib)医治可显着降低主动脉移植物新生内膜的形成。有趣的是,在接受尼达尼布(nintedanib)医治的动物中,移植
尼达尼布(nintedanib)阻断酪氨酸激酶受体能够预先防范cav-
物浸润巨噬细胞和t细胞未发生改变,而平滑肌细胞移入新内膜的数量显着降低。

  尼达尼布(nintedanib)阻断酪氨酸激酶受体能够预先防范cav,生长因子pdgf的表达明显降低尼达尼布(nintedanib)组还有一个明显降低相应受体的表达pdgfrα,β。结论:尼达尼布(nintedanib)能显着减少小鼠主动脉移植后cav的发生。我们假设,在尼达尼布(nintedanib)处置的动物中,新生内膜形成减弱是通过降低pdgf和适当受体pdgfr的表达来直接抑制内膜平滑肌细胞增殖介导的。

  在小鼠主动脉移植模型中,尼达尼布(nintedanib)医治显着减少了cav的发生。作为作用机制,我们假设阻断血管平滑肌细胞的tkrs和降低血小板源生长因子的表达直接抑制迁移和增殖讯号。

  尼达尼布(nintedanib)阻断酪氨酸激酶受体能够预先防范cav,另外,抑制dcs和t细胞的迁移能够调节其他的正面影响。这项研究的结果包括了转化的影响,因为尼达尼布(nintedanib)已经被批准用于人类医治。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱?饭前还是饭后服用?详情请扫码咨询:

药道网—药到病除,助力生命。汇聚全球药品资讯:伊马替尼的副作用

  • 微信咨询
  • 这是我的微信扫一扫
  • weinxin
  • WhatsApp 沟通
  • 手机扫一扫二维码
  • weinxin

发表评论

:?: :razz: :sad: :evil: :!: :smile: :oops: :grin: :eek: :shock: :???: :cool: :lol: :mad: :twisted: :roll: :wink: :idea: :arrow: :neutral: :cry: :mrgreen: