尼达尼布(nintedanib)能有效抑制HTFs向肌成纤维细胞的转化-

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尼达尼布能有效抑制HTFs向肌成纤维细胞的转化吗?肌成纤维细胞介导的ECM收缩对瘢痕的形成有很大的作用。为了确定尼达尼布是否能抑制TGF-cad1诱导的肌成纤维

  尼达尼布(nintedanib)能有效抑制HTFs向肌成纤维细胞的转化吗?肌成纤维细胞介导的ECM收缩对瘢痕的形成有很大的作用。为了确定尼达尼布(nintedanib)是否能抑制TGF-cad1诱导的肌成纤维细胞收缩,我们用TGF-cad1(5ng/ml)在尼达尼布(nintedanib)(1×M)存在或不存在的情况下处置HTFs。胶原收缩反应通过三维胶原收缩试验来评估。结果表明,与载体控制相比,TGF-cad1显著增强了胶原基质收缩(p<0.001),而尼达尼布(nintedanib)预孵育显著抑制了这种作用(p<0.05)。

  成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化是成纤维细胞活化的一个标志。在分子水平上,这一过程的特征是上调的-SMA。为了探讨尼达尼布(nintedanib)是否会阻碍这一过程,我们在尼达尼布(nintedanib)存在或不存在的情况下,用TGF-TGF-1(5ng/ml)处置HTFs(1×M);然后我们进行RT-qPCR和westernblot实验,区别检查了mRNA和蛋白水平。TGF-TGF-TGF处置上调了大鼠的-smamRNA和蛋白表达,而尼达尼布(nintedanib)预孵育明显减轻了TGF-TGF-TGF-1的作用(p<0.0001)。

  尼达尼布(nintedanib)能有效抑制HTFs向肌成纤维细胞的转化吗?由于之前有研究报道p38MAPK在HTF转分化中起关键作用,我们使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580处置细胞,并在我们的模型中测试其效果。我们的结果显示,抑制p38MAPK显著减少了HTF的激活,这与之前的研究一致,这种效应与尼达尼布(nintedanib)的处置效果相当。为了证实尼达尼布(nintedanib)对细胞内-SMA表达的影响,我们在使用尼达尼布(nintedanib)或SB203580处置后对细胞内-SMA进行免疫荧光染色,得到了类似的结果。

  为了进一步验证尼达尼布(nintedanib)对HTFs转分化的抑制作用,我们评估了尼达尼布(nintedanib)或SB203580表达的影响。结果显示,TGF-inhibitor1(5ng/ml)处置HTF细胞24h后,尼达尼布(nintedanib)或SB203580预处置后,TGF-inhibitor1诱导钉螺mRNA和蛋白的表达显著减少。值得注意的是,尼达尼布(nintedanib)组和SB203580组的抑制效果没有显著差异。这些结果强烈表明尼达尼布(nintedanib)能有效抑制HTFs向肌成纤维细胞的转化。尼达尼布(nintedanib)
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