尼达尼布(nintedanib)通过抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成-

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所属分类:疗效
摘要

尼达尼布通过抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成,在本研究中,NGS检查到的LSCC中FGFR改变的总频率为20.0%。在本研究的重复发患病者中,FGFR改变阳性患病

  尼达尼布(nintedanib)通过抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成,在本研究中,NGS检查到的LSCC中FGFR改变的总频率为20.0%。在本研究的重复发患病者中,FGFR改变阳性患病者的OS时间明显短于阴性患病者。因此,FGFR改变被认为是FGFR抑制剂医治的潜在靶点。尼达尼布(nintedanib)是一种三重血管激酶抑制剂,能够同时作用于VEGFR、PDGFR和fgfr。既往没有研究报道尼达尼布(nintedanib)对FGFR1CNG的LSCC的抗癌活性。因此,筛选FGFR改变以选择可能对尼达尼布(nintedanib)敏感的肿瘤患病者,作为一种潜在的医治LSCC的新方式,值得进一步研究。

  我们还发现,尼达尼布(nintedanib)在体外抑制FGFR1CNG‐阳性LSCC细胞系H520和LK‐2的增殖,以及在体内抑制这些细胞形成的肿瘤的生长。此外,尼达尼布(nintedanib)通过抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成,在体内H520细胞中发挥更强的抗癌活性。因此,这些效应与抑制FGFR讯号通路是一致的,而FGFR讯号通路此前已被确定为LSCC.30中潜在的医治靶点。

  值得注意的是,LK‐2细胞在体外显示出高基础水平的FGFR1磷酸化,并被尼达尼布(nintedanib)有效抑制。然而,LK‐2异种移植物显示出低FGFR1活性。尽管这种不一致的确切原理尚不明白,但肿瘤细胞在2‐D体外培养和体内模型中表现出不同的分子表型并不罕见。然而,这一现象为我们提供了对比尼达尼布(nintedanib)的FGFR1特异性活性的机遇。两种肿瘤模型间FGFR1磷酸化的差异能够解释尼达尼布(nintedanib)敏感性的差异。

  本质上,我们的研究结果表明,抑制FGFR1讯号通路能够靶向肿瘤中的恶性肿瘤和血管细胞,并提供了临床前证据,支持尼达尼布(nintedanib)在FGFR1改变的LSCC肿瘤中靶向FGFR1。

  尼达尼布(nintedanib)通过抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成,尼达尼布(nintedanib)单药医治提供了适度的临床前活性,这将需要进一步的研究来确定与其他医治方式的合理组合是否能够改善医治反应。在临床III期临床实验在晚后期非小细胞肺癌患病者进行报道,尼达尼布(nintedanib)结合多烯紫杉醇显著提高地理发展自由生存与多烯紫杉醇单独鳞状人群相比,但没有增加OS.11尼达尼布(nintedanib)的组合与铂紧身上衣也计算在I/II期研究。结合铂偶联被认为是尼达尼布(nintedanib)临床发展的一种潜在策略。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱?尼达尼布(nintedanib)一瓶能够服用30天吗?详情请扫码咨询:

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