尼达尼布(nintedanib)显著降低BAL淋巴细胞和中性粒细胞-

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所属分类:疗效
摘要

酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布正在临床开发中,用于医治特发性肺纤维化。为了探索其作用模式,尼达尼布在人肺成纤维细胞和小鼠肺纤维化模型中进行了实验。表达血小板源性生长因

  酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布(nintedanib)正在临床开发中,用于医治特发性肺纤维化。为了探索其作用模式,尼达尼布(nintedanib)在人肺成纤维细胞和小鼠肺纤维化模型中进行了实验。表达血小板源性生长因子(PDGF)受体---和---的人肺成纤维细胞用血小板源性生长因子BB(同型二聚体)(PDGF-BB)刺激。受体活化评估自磷酸化和细胞增殖溴脱氧尿苷掺入。

  尼达尼布(nintedanib)显著降低BAL淋巴细胞和中性粒细胞,转化生长因子(TGFTGF)诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的方式是通过小鼠血清中血清-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA的分析。气管内博莱霉素或二氧化硅颗粒诱导小鼠肺纤维化。尼达尼布(nintedanib)每日灌胃,剂量为30、60或100毫克/kg。

  预先防范性尼达尼布(nintedanib)医治方案从使用博莱霉素那天开始。医治
尼达尼布(nintedanib)显著降低BAL淋巴细胞和中性粒细胞-
方案在诱导肺纤维化后的不同时间开始。博莱霉素引发起肺泡灌洗液(BAL)中巨噬细胞和淋巴细胞的延长,以及肺组织中白细胞介素-1(IL-1inhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)和胶原蛋白的上升。组织学显示慢性炎症和纤维化。此外,硅诱导的肺病理还显示BAL中性粒细胞、角化细胞趋化剂(KC)水平上升和肉芽肿形成。

  尼达尼布(nintedanib)抑制PDGF受体激活、成纤维细胞增殖和成纤维细胞向肌成纤维细胞转化。尼达尼布(nintedanib)显著降低BAL淋巴细胞和中性粒细胞,但不降低巨噬细胞。此外,白细胞介素、白介素、KC、TIMP-1和肺胶原蛋白显著减少。组织学分析显示肺炎症、肉芽肿形成和纤维化明显降低。

  尼达尼布(nintedanib)显著降低BAL淋巴细胞和中性粒细胞,医治效果取决于医治的开始和坚持时间。尼达尼布(nintedanib)抑制受体酪氨酸激酶的激活和人肺成纤维细胞的增殖和转化,并在两种肺纤维化动物模型中显示抗纤维化和抗炎活性。这些结果表明尼达尼布(nintedanib)可能影响纤维化性肺疾病如特发性肺纤维化的进展过程。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱?服用一瓶能够治疗好吗?详细的使用效果能够咨询[药道网],详情请扫码咨询:

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