尼达尼布(nintedanib)医治对人前列腺癌细胞株体外增殖的有效性-

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所属分类:疗效
摘要

本研究通过小鼠前列腺癌(TRAMP)模型,评估尼达尼布医治对人前列腺癌细胞株体外增殖的有效性,以及临床前前列腺癌转基因腺癌不同级别前列腺癌病变的生长和进展。

  本研究通过小鼠前列腺癌(TRAMP)模型,评估尼达尼布(nintedanib)医治对人前列腺癌细胞株体外增殖的有效性,以及临床前前列腺癌转基因腺癌不同级别前列腺癌病变的生长和进展。

  方式:

  采用不同剂量的尼达尼布(nintedanib)对雄激素不依赖(LNCaP)和雄激素依赖(PC3)的PCa细胞株进行72h的处置,并分析其对细胞生长和血管生成相关VEGF受体表达的影响。在临床前治疗效果评估中,雄性TRAMP小鼠从8、12周龄开始口服vehiclecontrol(10%~20岁)或尼达尼布(nintedanib)(vehiclecontrol10毫克/Kg/day)4周,在药品医治4周后立即处死或停止药品医治6-10周后处死。在医治计划结束时,处死小鼠,切除前列腺腹叶和主要代谢器官肝脏,并进行组织病理学和广泛的分子评估。

  结果:

  以2.5-25的浓度处置尼达尼布(nintedanib)72小时后,LNCaP细胞总数降低了56-80%,PC3细胞总数降低了45-93%。在临床前TRAMP研究中,尼达尼布(nintedanib)导致了所有医治组肿瘤进展的延迟;当在腺状病变开始发展时给予医治并坚持到研究结束时,效果更为明显。在一些医治组中,除了雄激素受体(AR)、VEGFR-1和FGFR-3表达减少外,微血管密度和VEGF免疫定位也减少。组织学肝分析未见变化。

  结论:

  尼达尼布(nintedanib)医治可以显著减少TRAMP小鼠PCa细胞系的生长,并延缓前列腺癌病变向更高级别癌症的生长和进展(不诱导任何肝毒性作用)。此外,研究发现,尼达尼布(nintedanib)干预在肿瘤发展的初期更有效,尽管该药品可以降低细胞增殖,即使在医治中断后。

  目前,选择性FGF和VEGF受体抑制剂尼达尼布(nintedanib)(BIBF1120)正在临床实验中评估其对前列腺癌医治的安全特性和有效性。研究表明尼达尼布(nintedanib)与患病者生存几率的显著提高有关。其他研究表明,尼达尼布(nintedanib)以50-100毫克/Kg/day连续2周可抑制裸鼠肝细胞肿瘤的生长。此外,尼达尼布(nintedanib)也被证明在注射了头、颈和肾癌细胞的小鼠中能够减少肿瘤体积。

  因此,本研究的目的是评估尼达尼布(nintedanib)医治对人PCa细胞系体外增殖的治疗效果,以及TRAMP模型中不同级别PCa病变的生长和进展情况。除了研究与PCa相关的异常讯号通路的影响,医治效果还将分析TRAMP小鼠在不同疾病程度的前列腺腹侧叶的结构和激素反应以及新血管化情况。

  尼达尼布(nintedanib)医治对人前列腺癌细胞株体外增殖的有效性怎样?你知道了吗?简单地说,研究结果表明,随着年龄的延长,前列腺癌的生长和进展是逐渐发生的。这部分是由于前列腺微环境中促血管生成和抗血管生成因子的不平衡造成的。因此,抗血管生成医治是靶向前列腺癌的有效策略。因此,在我们的调查临床前研究在流浪汉的PCa模型,尼达尼布(nintedanib)、血管生成抑制剂,可以延迟前列腺肿瘤变换的微环境,从而降低所需的组织血管化肿瘤发生,进而推迟肿瘤病变的进展更高级程度的疾病。

  此外,尼达尼布(nintedanib)在体外对雄激素依赖和雄激素不依赖的人PCa细胞系均有抗PCa作用。因此,我们能够得出结论,尼达尼布(nintedanib)抗血管生成医治是预先防范和干预PCa的
尼达尼布(nintedanib)医治对人前列腺癌细胞株体外增殖的有效性-
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