尼达尼布(nintedanib)抑制作用的分子机制-

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所属分类:疗效
摘要

已有报道TGF-MAPK1通过激活Smad2/3和MAPK讯号通路发挥生物学功能。在我们的实验中,为了揭示尼达尼布抑制作用的分子机制,我们试图确定尼达尼布是否能

  已有报道TGF-MAPK1通过激活Smad2/3和MAPK讯号通路发挥生物学功能。在我们的实验中,为了揭示尼达尼布(nintedanib)抑制作用的分子机制,我们试图确定尼达尼布(nintedanib)是否能够抑制TGF-cascades的激活。结果显示,单纯用TGF-inhibitor1(5ng/ml)处置Smad2/3、p38MAPK和ERK1/2磷酸化水平显著上升,如预测期望的那样,尼达尼布(nintedanib)或SB203580预处置可明显缓解这些影响。

  尼达尼布(nintedanib)抑制作用的分子机制怎样?重要的是,我们观察到Smad2/3磷酸化水平的减少伴随着Smad2/3进入细胞核的易位的减少,进一步支持尼达尼布(nintedanib)阻断TGF-TGF-1讯号传导的功能。由于我们在较晚的时间点(24小时)测量了该讯号的分子激活,因此不能排除这些讯号分子被TGF-cad1间接激活,如PDGFR或FGFR的过激活,这在其他研究中已有报道。

  尼达尼布(nintedanib)抑制作用的分子机制怎样?为了解决这个问题,我们进一步确定TGF-cad1是否可以快速激活这些讯号分子。TGF-TGF-TGF处置10min可刺激Smad、p38和ERK1/2的磷酸化,这些磷酸化均被尼达尼布(nintedanib)阻断。这些结果支持了这一观点,即这些讯号分子可直接被TGF-多聚物激活,并在初期被尼达尼布(nintedanib)抑制。

  有趣的是,TGF-dera1也增强了TGF-dera1mRNA和蛋白的表达,提示TGF-dera1在HTFs中诱导了一个正反馈回路。因此,尼达尼布(nintedanib)或SB203580能够极大地减弱这种影响。总之,这些数据表明尼达尼布(nintedanib)通过抑制Smad2/3、p38MAPK和ERK1/2讯号通路来抑制HTF的激活。尼达尼
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